Tratamientos de Xantelasma

La prevalencia de la EGHNA en la EII no es bien conocida, ya que se ha encontrado una variabilidad de frecuencias que oscila entre el 0 y el eighty%. Clásicamente se describe la inflamación y necrosis que persiste en el tiempo como la causa de fibrosis y regeneración nodular (cirrosis) el cual sobrepasa la capacidad de defensa y reparacion de éste organo, llevando a la generación del daño hepático crónico, que se manifiesta con cambios tanto morfológicos como funcionales, en este último caso como una insuficiencia hepática.
En los pacientes con EC ileal sometidos a resección de íleon, la bilis se encuentra saturada de colesterol, contiene cristales de colesterol y el tiempo de cristalización está acortado (41-43). La saturación de la bilis por colesterol se debe a la menor concentración de gross sales biliares en la bilis vesicular (44). Es posible que también intervengan otros mecanismos (forty five), algunos de ellos relacionados con la naturaleza de las sales biliares presentes en la bilis. Por ejemplo, un aumento de deoxicolato en la bilis contribuye a aumentar la secreción biliar de colesterol (forty six) y a disminuir la de gross sales biliares (forty seven,48).



Sin embargo, en pacientes con EII se han encontrado signos de hepatotoxicidad en hasta el 10% de los tratados con tiopurinas, en especial cuando al mismo tiempo tomaban corticoides (212). Lo más frecuente es que se trate de hombres que han sido sometidos a trasplante renal y reciben la azatioprina por este motivo (206,210,211,213). El momento a lo largo del tratamiento en el que aparecen las lesiones es muy variable, oscilando entre dos semanas y dos años para los cuadros hepatíticos y los tres meses y los nueve años para las lesiones vasculares (214). También hay cambios en cuanto a la degradación de colágeno, ya que se produce más del que se destruye.
Enfermedad de Wilson: Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva, de muy poca frecuencia y que se caracteriza por la presencia de cirrosis, degeneración de los núcleos de la base del cerebro y presencia de anillos pigmentados café verdosos en la periferia de la córnea (anillos de Kayser-Fleischer). Déficit de a-1-antitripsina: Es una enzima producida por el hígado (90% de la alfa-1-globulina) que se encarga de la inhibición de la tripsina y otras proteasas, es por esto que si existe un déficit de ésta, habrá acción continua de las proteasas mencionadas, particularmente la elastasa de los neutrófilos.

El daño hepático crónico anatomo-patologicamente se manifiesta como una cirrosis hepática que es un proceso de alteración final del hígado; según la clasificación morfológica existe la cirrosis micro nodular (menor a three mm) que se observa principalmente en el alcohol, y la macro nodular (mayor a 3mm) que se observa en otras patologías como en virus, sin embargo la clasificación más útil en el DHC es la etiológica.
Para evitar que la concentración de sales biliares en la bilis y en el intestino disminuya, el hígado responde aumentando la síntesis de nuevas gross sales biliares. Si la pérdida de estas supera a la capacidad compensadora del hígado, la concentración de sales biliares en la bilis disminuye. Las sales Xantelasma que es en realidad biliares juegan un papel importante en la solubilización del colesterol. La cantidad de colesterol que puede ser solubilizado en forma de micelas complejas está determinada por las concentraciones relativas de sales biliares y de lecitina.
Otras veces lo que domina es el cuadro de colestasis (207), unas veces simple, sin necrosis celulares, pero otras con elevación de las transaminasas (215) puramente biliares por lesiones de los conductos biliares (216). Es una tiopurina análoga a algunas purinas naturales que deriva de la azotiopurina y que es empleada en el tratamiento de las leucemias y ocasionalmente en el de la EII. Su hepatotoxicidad es superior a la de la azatioprina, se presenta en el 6 al 40% de los pacientes que la reciben (219) y se debe contar con ella cuando la dosis empleada supere los 2,5 mg/kg (220,221). B.Hepatitis Crónica: Es la enfermedad inflamatoria crónica no resulta en un periodo de 6 meses.

Cabe hacer notar que en la hepatitis habitual puede observarse un componente colestásico de menor intensidad que es transitorio, de no más de una semana de duración. Se entiende por insuficiencia hepática aguda grave, ( hepatitis fulminante), la presencia de una disfunción hepática severa, acompañada de encefalopatía, que aparece en una enfermedad del hígado con menos de eight semanas de evolución, y que se instala en un hígado previamente sano. Se ha estimado que un consumo superior a 60 g/dia de alcohol en hombres y 30 g/dia en la mujer, puede causar daño hepático.
Aunque no disponemos de estudios específicamente diseñados para valorar el papel del abuso alcohólico, es muy inconceivable que las lesiones sean consecuencia de ello. Los pacientes suelen estar suficientemente concienciados y preocupados por su enfermedad como para que tan frecuentemente estén consumiendo de forma oculta tales cantidades de alcohol. Son fármacos que pueden provocar EGHNA (15,16) y cuyo empleo es frecuente en los pacientes con EII grave. Sin embargo, también se ha hallado en enfermos con EII que no tomaban corticosteroides. La desnutrición es un factor muy relacionado con la degeneración grasa de los hepatocitos.
Además, el hígado, al ocupar un lugar estratégico en el curso de la sangre portal, recibe directamente los ácidos grasos libres liberados durante la lipólisis de la grasa abdominal. Tras su vertido con la bilis al intestino y participar en la absorción de las grasas y vitaminas liposolubles, las sales biliares son absorbidas casi en su totalidad (ninety eight%) a nivel del íleon terminal.

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